mayo 4, 2025

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#4 Tiempos

¿Por qué no hay influenza -ni sincicial-? | Columna de Andreu Comas García

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La Ciencia de la Salud

Cuando hablamos de influenza, no hablamos de un solo virus mas bien son muchos tipos y subtipos de virus. Tenemos influenza tipo A, B, C y D. La influenza A puede afectar humanos, aves, cerdos, caballos, perros, etc., en cambio influenza tipo B y C solo afecta al humano.

Los virus de influenza son uno de los patógenos que están clasificados como una amenaza para la supervivencia de la raza humana. Los virus de influenza A al tener la capacidad de infectar a múltiples seres vivos, son capaces de generar nuevos virus de influenza mediante el intercambio de sus genes con otros virus e influenza A. A este mecanismo se le conoce como cambio antigénico mayor. Estos virus también pueden generar pequeñas modificaciones en sus proteínas de superficie (hemaglutinina y neuroaminidasa). Las pequeñas modificaciones en sus proteínas de superficie son denominadas cambios antigénicos menores.

Los cambios antigénicos mayores son los culpables de generan nuevos tipos y subtipos de influenza, y por lo tanto causan la aparición pandemias de influenza. Se estima que cada 10 a 40 años ocurre una nueva pandemia de influenza.

Los cambios antigénicos menores son producto del efecto que ejerce el sistema inmune particularmente el mediado por anticuerpos (ya sea por infección natural o por vacunación). Esta presión causa pequeñas modificaciones en las proteínas que tienen que ver con unirse, entrar y salir de la célula. Los cambios antigénicos menores son los responsables que cada año haya que modificar la composición de la vacuna de influenza.

En el caso de influenza B este no hace cambios antigénicos mayores, únicamente cambios antigénicos menores y por lo tanto no causa pandemias. La influenza C solo infecta al humano, generando casos esporádicos, pero sin capacidad de causar epidemias ni pandemias. La influenza D es muy similar a la influenza C, pero esta solo afecta a los cerdos.

Los virus de influenza A y B, junto con el virus sincicial respiratorio (del cual escribí hace unas dos semanas) son los tres principales patógenos respiratorios que afectan al humano. Cada año existe a nivel global una competencia entre los virus de influenza con el virus sincicial respiratorio para ser el principal patógeno que infecta la vía respiratoria de los humanos.

Ecológicamente, influenza tiene varias diferencias con respecto al virus sincicial. Influenza infecta a múltiples seres vivos y el sincicial solo a humanos. Para los virus de influenza tenemos vacunas y medicamentos antivirales específicos y para el sincicial no. La duración de la enfermedad y del tiempo en que una persona es infecciosa, es mayor para el sincicial que para influenza. Finalmente, la capacidad de infección del sincicial es mayor que la de influenza. Las epidemias de sincicial duran al menos el doble que las de influenza. Cuando en una población el virus predominante es sincicial casi no hay circulación de influenza y viceversa.

La interacción ecológica o poblacional de ambos virus se puede explicar con la teoría de presa-depredador generada por Alfred Lotka y Vito Volterra en 1926. Por todo lo explicado antes sabemos que existe un agente superior y predominante es decir el depredador (el virus sincicial respiratorio) y un ser cuyo tamaño de la población esta limitada por la presencia del depredador, es decir la presa (los virus de influenza).

Cuando predomina a nivel mundial la circulación del virus sincicial respiratorio, particularmente el subtipo A, entonces la circulación de influenza es mínima. Las epidemias de sincicial duran más tiempo y causan mas casos, hospitalizaciones y muertes que las epidemias de influenza. Cuando por motivos climáticos o por que se alcanzó la inmunidad colectiva (de rebaño) en los niños menores de cinco años, entonces predomina influenza y causa su brote anual. Las epidemias de influenza duran menos tiempo y son más abruptas.

Sí en una temporada de otoño-invierno predomina el virus sincicial tipo B en lugar del A, este no es tan infeccioso y por lo tanto influenza puede vencer a su depredador y causa epidemias de mayor tamaño. La adaptación de la teoría presa-depredador a la explicación ecológica entre el sincicial y influenza fue propuesta por uno de los mejores matemáticos de América Latina, el Dr. Jorge X. Velasco Hernández y la Dra. Mayra Núñez (ambos chilangos) y recibió el nombre de la Teoría de la Superinfección.

Mediante esta teoría hemos logrado entender como ambos virus compiten en las poblaciones de seres humanos durante las épocas de mayor transmisión de ambo virus (otoño e invierno). Además, nos ha permitido aprender como la presencia o ausencia de uno afecta al otro.

Desde que apareció el SARS-CoV-2 la cantidad detecciones y hospitalizaciones por influenza y el sincicial se han vuelto escasas, por no decir anecdóticas a nivel mundial. Prácticamente ambos han dejado de circular entre los humanos.

Este fenómeno podría tener varias explicaciones. La primera sería que debido al diagnóstico masivo que se esta haciendo de SARS-CoV-2 no se este buscando influenza ni sincicial. Sin embargo, en los lugares donde aún se hace la búsqueda de virus respiratorios no se reporta una cantidad relevante de influenza ni de sincicial.

La segunda explicación podría ser que el uso de mascarillas, geles antibacteriales, distanciamiento social, cierre de fronteras, disminución/suspensión de clases y cuarentenas haya impedido la circulación de ambos virus. Probablemente todas estas estrategias hayan facilitado la desaparición -momentánea- de influenza y sincicial, pero tampoco han sido estrategias que hayan parado por completo la circulación del coronavirus. Entonces, ¿por qué sería que dichas estrategias sí funcionen muy bien contra influenza y sincicial pero no contra el coronavirus?

La tercera explicación retoma la Teoría de la Superinfección. Ahora llegó al ser humano un depredador mas dominante y poderoso, el coronavirus. El SARS-CoV-2 tiene mayor capacidad de transmisión que los otros dos, su periodo infeccioso es mayor, hay nula historia de anticuerpos en el ser humano, no hay tratamiento específico y apenas vamos teniendo vacunas disponibles.

Por lo tanto, la explicación más plausible sería que la desaparición -por el momento- de influenza y sincicial se debe a la circulación predominante y masiva del SARS-CoV-2 como nuevo depredador y por lo tanto este ha desplazado a los otros dos.

¿Entonces estamos ante el fin de influenza y sincicial?, no. Ahora más que nunca es muy importante que todos los países estemos realizando no solo detección de ambos virus, también su caracterización. Esto es de gran relevancia porque existe la posibilidad que para que influenza o el sincicial puedan vencer al coronavirus se generen nuevas variantes virales. La presencia de nuevas variantes de estos virus podría llegar a causar una nueva pandemia de influenza o un gran brote de sincicial.

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#4 Tiempos

Algo raro | Columna de Arturo Mena “Nefrox”

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TESTEANDO

 

Esta semana que termina se ha hecho oficial la salida de Domènec Torrent de la dirección técnica de San Luis. Las razones no son muy claras y, como siempre, los rumores abundan. Unos dicen que fue falta de acuerdo económico, otros la falta de refuerzos, algunos incluso piensan que fue una salida pactada para firmar con otro equipo de la liga. La razón verdadera solo ellos la saben y solo ellos podrán hablar (cosa poco probable) si así lo quisieran.

Pero más allá de la salida del técnico español, algo raro pasa al interior del equipo. Y es que no solo el constante cambio de técnicos que no han hecho malos papeles como Jardine, Leal y ahora Torrent, sino que también han desfilado jugadores que de una u otra forma deciden deslindarse del equipo.

Unaí Bilbao es uno de esos que pidió salir, un jugador emblemático del cuadro potosino que de hecho sentó raíces en tierras potosinas. Muchos pensábamos que se quedaría por largo tiempo en San Luis, ya que después de su paso por Necaxa, regresó para una última temporada con los potosinos.

Abel Hernández, internacional con Uruguay, se marchó apenas meses después de haber firmado con San Luis. Jugó 35 partidos y anotó 11 goles. Si bien no es una gran marca, sí dejó algunos buenos recuerdos en la afición, como aquella voltereta a Pumas donde en el Lastras anotó 3 goles para el triunfo 3-2.

Cristiano Piccini, el italiano, decidió terminar abruptamente su contrato, según declaró, por sentirse en deuda con el equipo y para dejar su puesto para otro extranjero, mismo que nunca llegó. A pesar de las lesiones, Piccini siguió su carrera en Suiza, donde prefirió estar en lugar de San Luis.

Frank Bolí, delantero de interesantes características, con un ritmo semilento provocaba oportunidades de gol debido a la velocidad con la que normalmente se marca en el fútbol mexicano, jugó 28 partidos con San Luis, donde marcó 9 goles, siendo su tercera mejor marca con un club. Al final, el de Costa de Marfil se fue y mucho se dijo que respondía a un tema familiar y la poca adaptación al idioma y la cultura.

John Murillo, más allá de los problemas extracancha que tuvo el venezolano, su rendimiento no es tan cuestionable, al menos en número, jugando 87 partidos en las dos etapas que tuvo en el club, anotando 8 tantos y dando 7 asistencias. Si bien Murillo no era la solución del equipo de Torrent, sí es un jugador más que decidió alejarse por su cuenta de las filas del San Luis.

Interesante y raro, estos son solo algunos de los jugadores que se han ido del equipo bajo “razones extrañas”. Se dice que han pedido salir, y hasta han renunciado a sus contratos vigentes. Cada uno de ellos sabrá los reales motivos para terminar lejos de la institución. Sin embargo, esto solo nos pone a pensar si dentro del equipo existe algún tipo de presión, cláusula no pública o simplemente no muy buenos tratos como para que los jugadores se vayan de la noche a la mañana. Una ciudad que históricamente recibía a los futbolistas para quedarse a vivir aún incluso después del retiro, hoy ha sido solo trampolín o paso para los antes mencionados. Muchos se quieren ir de San Luis.

Foco de atención para con la afición, algo raro puede estar pasando dentro del club, pero tiempo al tiempo, la gente de San Luis solo pide un equipo competitivo con jugadores que se arraiguen a esta tierra, potosinos, nacionales o extranjeros, da lo mismo, pero para la afición es importante que los jugadores quieran esta tierra y se acostumbren a defenderla con orgullo deportivo, al final esa tendría que ser la identidad que esperemos podamos recuperar algún día, a pesar de los pesares.

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#4 Tiempos

Genoma de las plantas, el tema en La Ciencia en el Bar | Columna de J.R. Martínez/Dr. Flash

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EL CRONOPIO

 

Continúa el ciclo número treinta y nueve de La Ciencia en el Bar, con la charla de este miércoles 30 de abril en punto de las ocho de la tarde noche en La Cervecería San Luis ubicada en Calzada de Guadalupe número 326, con una charla sobre el genoma de las plantas. El acceso es libre.

La charla estará a cargo del Dr. Luis Gabriel Brieba, que es investigador de la Unidad de Genómica Avanzada del Centro de Investigación y de Estudio Avanzados en Irapuato, Guanajuato. La charla tiene como título: ¿Por qué los genomas de plantas son tan resistentes?, y lo complementa el subtítulo de: ¿te atreves a pasar doce horas bajo el Sol todos los días de tu vida?

En la charla el Dr. Gabriel Brieba nos explicará el sistema fisiológico de las plantas y la forma en que contribuyen al medio en que vivimos, así como su papel energético, entre otros aspectos que nos ayudaran a comprender el papel de las plantas. Sus líneas de investigación comprenden la Estructura-función y evolución de proteínas; Metabolismo de ácidos nucleicos (transcripción, replicación y reparación) en organelos de plantas y levadura; y, Ingeniería y cristalografía de proteínas.

El Dr. Luis Brieba es Ingeniero Bioquímico por el Tecnológico de Monterrey Campus Guaymas. Realizó estudios de posgrado en el Departamento de Bioquímica de la Universidad de Texas con el financiamiento de una beca Fulbright-Garcia Robles-CONACHYT teniendo como mentor al Dr. Rui Sousa y trabajando en estudios sobre la estructura-función de la T7 RNA polimerasa. Realizó sus estudios postdoctorales del 2002 al 2005 en la Escuela de Medicina de Harvard con el financiamiento de la beca Pew, investigando los determinantes de la fidelidad de replicación del ADN. A partir del 2005 es investigador del Cinvestav y desde el 2007 se encuentra adscrito como investigador de la Unidad de Genómica Avanzada del Cinvestav. El Dr. Brieba pertenece al Sistema Nacional de Investigadores como Nivel III y es investigador Cinvestav 3D. El Dr. Brieba cuenta con cerca de 100 publicaciones, y su trabajo ha recibido más de 1700 citas. Ha recibido numerosas distinciones como la beca Howard Hughes, o ser alumno distinguido de la Universidad de Texas.

Las investigaciones que realizan los miembros de su grupo de investigación se centran en entender cómo se replican y reparan los genomas organelares de plantas

, en temas relacionados con la biología estructural e ingeniería de proteínas y en la aplicación biotecnológica de procesos enzimáticos. El Dr. Brieba ha contribuido a la formación de recursos humanos con cerca de 20 alumnos graduados de doctorado, de los cuales la mitad de ellos son ahora profesores-investigadores en destacados centros como el CIBNOR, el Centro de Envejecimiento del Cinvestav, la Universidad de Guanajuato o el Instituto Politécnico Nacional. Las contribuciones de su grupo de investigación han servido para entender cómo el DNA polimerasas replican lesiones, cómo se mantiene un genoma libre de mutaciones y como co-evolucionan los organelos de plantas. Su grupo de investigación está interesado en entender cómo se ensamblan y regulan los replisomas organelares y los procesos de la reparación del DNA en organelos de plantas. Recientemente su grupo se ha interesado en entender cómo se repara el material genético nuclear de plantas.

El tema que tratará en la sesión de La Ciencia en el Bar es uno de los temas que investiga en el Laboratorio de Bioquímica Estructural del Cinvestav en Irapuato y se relaciona con los Genomas organelares de Arabidopsis.

El genoma organelar de Arabidopsis se refiere al ADN presente en las mitocondrias y los cloroplastos. Estos orgánelos son esenciales para la vida de la planta, ya que las mitocondrias producen energía y los cloroplastos realizan la fotosíntesis.

El laboratorio de Bioquímica Estructural se enfoca en el estudio de los sistemas de replicación y reparación de los genomas organeleras de plantas. El grupo explora de forma sistemática los procesos enzimáticos de la replicación y reparación del DNA y buscan entender su singularidad.

Los esperamos este miércoles 30 de abril en la sesión de La Ciencia en el Bar que contará con la visita de este prestigiado investigador nacional Luis Gabriel Brieba de Castro.

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Vida silenciosa | Columna de Juan Jesús Priego Rivera

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LETRAS minúsculas

 

El anciano hizo finta de proseguir, pero calló una vez más. Parecía más aburrido que fatigado, aunque no podría asegurarlo: tal vez estuviese más fatigado que aburrido. Luego, tras una pausa larga, continuó así:

Es paradójico que para hablar del silencio haya que maltratar el silencio, ¿no le parece? ¡El silencio no admite explicaciones y menos aún definiciones! Y, sin embargo…

Sin embargo, pese a lo que acababa de decir, tras otra pausa ahora más breve, el anciano siguió maltratando el silencio que tanto decía amar:

-Es preciso acostumbrarse al silencio. El silencio es bueno; es reparador. El ruido, en cambio, mata. Al sonido de los cláxones, los pajarillos caen de las ramas exhaustos, muertos de cansancio.

-¿De cansancio? –pregunté.

-De cansancio, sí. Porque nacieron para volar y cantar, y desean hacer siempre que pueden una cosa y la otra, pero al tratar de hacerse oír por los transeúntes, inmersos en el rumor del ambiente, mueren de fatiga.

-No lo sabía –dije.

-Y, además, estaremos en silencio mucho tiempo, de manera que sería bueno ya desde ahora aprender a estarnos con la boca cerrada. ¡Los cementerios son silenciosos!

Una risita extraña iluminó su semblante.

-¡Así es, amigo mío! Los muertos no hablan porque tienen la boca llena de tierra. Morir significa partir sin maletas, sin nada, al país del silencio.

Como no sabía yo qué decir, dije:

-En una novela de Flannery O’Connor, la escritora norteamericana, aparece un anciano, Mason Tarwater –vea, recuerdo su nombre de memoria-, que dice un día a su sobrino nieto, a quien tiene secuestrado para hacer de él, en el futuro, un profeta: “El mundo ha sido creado para los muertos. Piensa en cuántos muerto hay. ¡Hay un millón de veces más de muertos que de vivos! Y los muertos permanecen muertos millones de años más de cuanto permanecen vivos los vivos”.

-Je, je –hizo el anciano. No reía en a, sino en e: no con franqueza, sino con algo de malicia-. ¡Es verdad! ¡Es verdad! Pero considere que, de alguna manera, esto lo había dicho ya, mucho antes que Mason Tarwater, la más grande mujer que ha dado la antigüedad: me refiero a Antígona, por supuesto. La valiente, la aguerrida. ¿Recuerda el argumento de la tragedia que nos cuenta su historia?

-¡Sí! Creonte, el tirano, su tío, ha prohibido dar sepultura a unos rebeldes, y entre esos rebeldes está Polinices, el hermano de Antígona, y entonces…

-Entonces ella trató de convencer a su hermana Ismene que debían hacerlo, pese a todas las prohibiciones del tirano, pues antes que las leyes de los hombres estaban las de los dioses. ¡Enterrar a los muertos era un deber sagrado, y tanto más cuanto que, entre esos muertos, estaba nada menos que uno de su sangre! Para convencerla, pues, de que tenía que ser audaz, le habló en los siguientes términos: “Es mejor estar de parte de los muertos que de los vivos, ya que de éstos seremos compañeros durante un tiempo muy breve, mientras que de los muertos lo seremos durante siglos y siglos…”. ¿Y no es éste un razonamiento irrefutable? Por eso, es preciso amar la vida silenciosa: para acostumbrarnos a ella. Parafraseando a Antígona se podría decir también: “Con los vivos hablaremos durante un tiempo muy breve, en tanto que estaremos en silencio con los muertos durante siglos y siglos

”. Se trata, para decirlo ya, de irse entrenando. No sé si me entiende usted.

-Sí, pero… -dije.

-Piense en los monjes. ¡Cómo guardan el silencio! ¿Y sabe por qué? Porque ellos ya están muertos: muertos, al menos, para el mundo. Y ya que hablamos de literatura, hay una novela traducida al castellano en la que uno de mi edad habla a una niña, que lo escucha arrobada, y lo que le dice es esto:

“-¿Que si es muy malo ser sordo? Nada de eso. No sabes tú lo que me alegro de no tener que oír tanto jaleo. ¡La tranquilidad y la paz son cosas tan buenas…! Además, yo sólo oigo cuando quiero; cuando no quiero oír, me basta con cerrar los ojos… ¡Ah, tú no sabes todavía lo que es el silencio! ¿Quieres que te lo explique?

“-¡Explícamelo! –le rogó la niña.

“-El silencio es eterno. Lo fue siempre y siempre lo será. Es invariable e infinito. Tú vienes de él y a él vuelves de nuevo. Él ama únicamente a los que no lo temen, y llegará un momento en que seremos presa suya todos y todos los que estás viendo alrededor de ti… Los hombres luchan contra el silencio, pero llega un momento en que él los hunde en su interior, les ahoga la palabra en la boca y los mata… Llegará el momento en que todos habremos muerto”.

-¡Interesante! –exclamé-. ¿Y qué novela es?

-¿Qué te importa? Por otra parte, no recuerdo el título. Apunté la cita en una libreta, pero me olvidé de anotar la referencia. ¡Qué más da! Por eso, amigo, intente ejercitarse en el silencio desde ahora. Intente descubrir su dulzura. ¡Es más hermoso callar que hablar! Y los gestos de cariño que marcan más hondamente el alma son casi siempre silenciosos. Amar el silencio es, en cierto modo, amarnos a nosotros mismos. Porque, de aquí un tiempo, usted se habrá convertido en un gran silencio, y yo también. Quizá los azares de la vida nos hagan estar juntos en el cementerio, pero, esto sí que puedo asegurárselo, por más cerca que estemos, no nos hablaremos. ¡Ni una palabra saldrá entonces de nuestros labios! Estar muerto es haber sido devorados por el silencio…

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